一项新的研究表明，COVID-19的一些危险血栓可能来自免疫系统攻击患者身体，而不是追赶病毒。

据了解，过度活跃的免疫反应导致的过度炎症会刺激重病患者血栓的形成(SN: 6/23/20)。现在，研究人员正在梳理其中的奥秘。部分凝血可能来自自身抗体，这些抗体不是识别外来入侵者，而是追踪形成细胞膜的分子。这种攻击可能促使被称为中性粒细胞的免疫细胞释放出一张遗传物质网，用以捕获细胞外的病毒颗粒。

“据推测，在组织中，这是一种控制感染的方法，”密歇根大学安娜堡分校的风湿病学家Jason Knight说。“但如果你在血液中这样做，就很容易引发血栓，”或凝血。

Knight和位于马里兰州贝塞斯达的美国国家卫生研究院的心脏病学家Yogen Kanthi及其同事在11月2日的《科学转化医学》上报告说，沐鸣平台登陆线路这可能是一些COVID-19患者的情况。Kanthi说，对于COVID-19，肺部的血凝块一直是导致死亡的一个重要原因。当蜘蛛网诱捕红血球和血小板时，就会形成一些血块，形成一个黏稠的团块，从而阻塞血管。

“这些发现非常有趣，”哈佛医学院和波士顿布里格姆妇女医院的临床血液学家Jean Connors说，他没有参与这项研究。“对于这种自身抗体的存在意味着什么，以及它们是否具有致病作用，人们有很多猜测。”

研究表明，一些自身抗体可以干扰免疫系统对病毒的反应(SN: 9/25/20)。一些初步研究进一步表明，与宿主中多种靶点结合的自身抗体可能是重症COVID-19患者的一个共同特征。

识别磷脂细胞膜分子的自身抗体会导致一种叫做抗磷脂综合征(APS)的自身免疫性疾病。在患有黄芪多糖的患者中，自身抗体可以激活凝块形成细胞，使这些患者面临更高的血栓形成风险。

这些有害抗体也可能出现在细菌或病毒感染，沐鸣平台登陆线路如链球菌性咽喉炎或艾滋病毒。但是，康纳斯说，很难确定抗体在感染期间是否会导致血液凝结，特别是因为一些健康的人体内的抗体水平可能也很低，但不会形成血栓。

重症COVID-19患者可能有高水平的中性粒细胞，一些患者的血液中含有与磷脂结合的抗体。因此奈特和他的同事们想知道，抗体是否会导致中性粒细胞释放引发凝血的陷阱。

在纳入该研究的172名住院的COVID-19患者中，超过一半的人具有能够识别三种不同类型宿主磷脂中的一种的自身抗体。这些免疫蛋白的存在与血液中有高水平的中性粒细胞和表明中性粒细胞已经加入战斗的蛋白质有关。当研究人员将从6名COVID-19患者身上提取的自身抗体与实验室培养皿中培养的中性粒细胞混合在一起时，中性粒细胞撒网了。更重要的是，当研究小组将病人自身抗体注射到老鼠体内时，这些老鼠形成了血凝块——这表明人类体内的血凝块可能是由免疫蛋白触发的。

磷脂自身抗体不太可能是整个故事的全部，Thomas Kickler说，他是约翰霍普金斯医学院的血液学家，并没有参与这项工作。其他炎症性免疫反应也会引发血栓，所以自身抗体可能是谜团的一部分。例如，在这项研究中，有11名患者出现了血凝块，其中只有一半人有自身抗体。

康纳斯说，还需要做更多的工作来直接将免疫蛋白与COVID-19患者的凝血联系起来。但这项研究确实提出了血栓形成的一种可能机制。

Knight说，通过血浆置换(plasmapheresis)过程去除问题抗体，可以帮助其他疗法无效的COVID-19重病患者停止凝血。血浆置换是对血液中的液体部分进行过滤的过程。然而，这些血浆也含有识别和攻击冠状病毒的抗体。因此，如果病毒还在患者体内复制，医生可能需要给这些患者注射实验室制造的免疫蛋白来对抗病毒。