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一个与面部发育相关的基因暗示着人类驯化了自己

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一项对实验室培养的人类细胞的研究表明,家畜的可爱和人类相对平坦的脸可能是控制一些重要发育细胞的基因的结果。
 
一些科学家称这一发现为两种驯化理论提供了第一个真正的基因证据。其中一个观点是,人类经过许多代的时间,通过淘汰冲动的人,转而选择友好和合作的人,从而驯化了自己(SN: 7/6/17)。据推测,当人们选择自己的驯化特性时,其他的基因变化发生了,导致人类像其他驯养的动物一样,有不同于他们的祖先的外观。例如,与尼安德特人的脸相比,人类的脸更小、更平、眉脊不那么突出。
 
驯养的动物看起来也和野生动物不同。较短的鼻子、卷曲的尾巴、松软的耳朵和有斑点的皮毛都是家养动物容易出现的特征。但是直到最近,还没有人对这种“驯化综合症”做出解释。
 
然后在2014年,三位科学家提出,当人们选择动物以获得驯化时,他们也碰巧选择了一些基因变化,这些变化会轻微地阻碍一些发育重要细胞的运动(SN: 7/14/14)。这些神经嵴细胞出现在胚胎发育的早期,并迁移到胚胎的不同部位,在那里它们产生许多组织,包括面部骨骼和软骨、平滑肌、肾上腺、色素细胞和部分神经系统。研究人员的想法是,轻微的基因变化可能会产生不活动的神经嵴细胞,使家养动物看起来更可爱。
 
这两种大的驯化思想都是如此,没有多少支持或反对的确凿证据。一些研究表明,在猫(SN: 11/10/14)、马(SN: 4/27/17)和其他动物(SN: 5/11/15)的驯化过程中,一些涉及神经嵴细胞功能的基因差异可能起到了重要作用。但这些研究都没有解释这些基因差异是如何改变野生动物和驯化动物的行为或外貌的。
 
在这项新的研究中,研究人员研究了发育障碍患者的细胞,以了解是什么让神经嵴细胞活动。研究小组发现,其中一个名为BAZ1B的基因是神经嵴细胞的“老大”,沐鸣平台登陆线路控制着这些细胞中40%的活跃基因。科学家们在12月4日的《科学进展》杂志上报告说,在实验室测试中,改变BAZ1B蛋白的水平会影响神经嵴细胞移动的速度。
 
研究人员还发现,无论是在驯养过程中还是在现代人类进化过程中,BAZ1B基因的方向都发生了改变。研究小组说,几乎在每个现代人身上都发现了这些基因的一些变体,但在他们已经灭绝的近亲尼安德特人或丹尼索瓦人(SN: 9/19/19)的DNA中要么没有发现,要么没有那么普遍。
 
这一切都说明了一件事:“我们首次证明了人类的自我驯化能力,”米兰大学(University of Milan)的神经学家马泰奥·扎内拉(Matteo Zanella)说。
 
神经嵴细胞
 
新的实验表明,人类细胞被重新编程成神经嵴细胞(就像这幅显微镜下的图像),细胞移动的快慢取决于它们拥有多少名为BAZ1B的蛋白质。研究人员说,这一结果支持了人类和家养动物如何在几代人的时间里变得更友好的观点。
 
但是,加州大学圣巴巴拉分校的神经学家肯尼斯·科西克(Kenneth Kosik)说,扎内拉和他的同事们的结论与他们在实验室培养皿中培养细胞的研究相比,是一个巨大的飞跃。“这是一份非常诱人的报告,”充满了有趣的想法和大量数据,他说。但是将人类进化、驯化和面部特征的发展基于一个基因的活动联系起来是一种过度的解释,Kosik说。“这种跳跃不应该出现在科学论文中。”
 
研究人员通过研究两种发育障碍患者的细胞得出了这一发现,每一种细胞都涉及来自7号染色体的一大块DNA,其中包含28个基因,包括BAZ1B。威廉斯-伯伦综合征患者的一条7号染色体的DNA片段缺失,只剩下一条BAZ1B基因和其他基因。患有这种遗传疾病的人的特点是健谈、外向、不好斗,而且他们的脸特别圆,鼻子短,脸颊饱满,嘴巴大,嘴唇丰满。
另一方面,患有7q11.23复制综合症的人有相同DNA片段的额外拷贝,给他们三个BAZ1B和其他基因的拷贝。拥有重复DNA的人有相反的症状:他们倾向于有攻击性,沐鸣平台登陆线路有时说话有困难,有影响他们社交能力的自闭症样特征。他们的面部特征也很夸张,但与威廉斯综合症不同。
 
这种极端行为和夸张的面部特征的结合似乎表明,驯养和身体变化是密切相关的,就像研究人员提出的人类自我驯化和其他动物的驯化综合症一样。
 
我们已经知道BAZ1B会影响神经嵴细胞的功能。同样来自米兰大学的神经系统科学家、共同作者亚历山德罗·维里奥罗(Alessandro Vitriolo)说,因此,探究它在患有综合症的人的细胞中的作用,似乎可能揭示更多关于现代人类面孔进化的信息。研究人员推断,BAZ1B及其蛋白的变异可能会轻微损害它们的功能或产生多少蛋白质,导致神经嵴细胞运动变慢和驯化特征。但首先,研究小组需要知道改变BAZ1B蛋白的数量是否会对神经嵴细胞产生影响。因此,研究人员将来自威廉姆斯或复制综合征患者的皮肤细胞重新编程为干细胞。然后,科学家们将干细胞培育成神经嵴细胞。
 
作为对比,研究小组还从正常发育的人身上提取了神经嵴细胞,这些人通常有两个BAZ1B和其他27个基因的副本,这些细胞也来自患有轻度威廉姆斯综合症的人。那个人在该区域丢失了许多基因,但仍然有两个BAZ1B副本。
 
该团队还使用了基因技巧来降低BAZ1B蛋白的水平,以确保任何影响都是由BAZ1B基因造成的,而不是附近的其他基因造成的。当研究人员降低每一种不同类型细胞的蛋白水平时,神经嵴细胞的活动速度变慢。研究人员发现,细胞中BAZ1B及其蛋白的剂量也会影响其他基因的活性。
 
2014年那篇论文的作者之一、进化生物学家亚当威尔金斯(Adam Wilkins)说,如果一个神经嵴细胞基因导致了驯化综合症,那么将BAZ1B蛋白的数量与细胞生物学联系起来的结果正是人们所期待的。对他来说,最具说服力的证据是发现BAZ1B似乎影响了一些基因的活动,这些基因在现代人中已经从尼安德特人和丹尼索瓦人身上看到的形式发生了改变。
 
如果没有这种联系,这些数据“真的只是一组有趣的相关性,”柏林的独立研究人员威尔金斯(Wilkins)说。研究人员“为基因活动与古人类学历史之间的联系提供了一些遗传学证据”。尽管如此,他还是承认,他对这项研究得出的结论感到有些不安,尽管他还没有准备好阐明这些疑问。
 
其他研究人员则更有热情。“这是对人类自我驯化假说迄今为止最有力的测试,它似乎支持了这样一种观点,即人类和许多其他动物一样,是由于选择友好而进化的,而友好也塑造了我们的其他特征,比如我们的脸,”杜克大学(Duke University)的进化人类学家布赖恩•黑尔(Brian Hare)表示。